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일본 뇌염 (JE)는 JE 바이러스에 기인한 중요 한 신흥 신경학 상 질병입니다. 지금까지, TLR 분자 들이 제 진행에 미치는 영향은 해결 되지 않았다. 여기에서, 우리는 각 TLR이 여러 TLR 결핍 마우스 균 주 (TLR2, TLR3, TLR4, TLR7, TLR9)를 사용 하 여 JE를 변조 하는지 여부를 결정 했습니다. 놀랍게도, 테스트 된 TLR 결핍 마우스 중에는 TLR3-/-마우스, 즉 TLR3에 대 한 대조 결과가 있었다-/-생쥐 TLR4-/-생쥐가 je에 대 한 저항성을 향상 시켰다. TLR3 절제 유도 된 중증 CNS는 염증 성 CD11b + Ly-6Chigh 단 핵 세포의 조기 침 윤을 특징으로 하는 바이러스 성 부담, 프로 염증 성 사이토카인/케 모카 인 발현 뿐만 아니라 BBB 투과성. 대조적으로, TLR4-/-마우스는 감소 된 바이러스 부담, 백혈구 침투 및 염증 성 사이토카인 발현에 의해 나타나는 온화한 CNS 염증을 보였다. 흥미롭게도, TLR4 절제는 강력한 생체 내 조직 형 I IFN 선 천 적 반응 뿐만 아니라 항 바이러스 PRRs의 강한 유도와 관련 된 IFN 생산 (리그-I), 전사 인자 (IRF-3, IRF-7) 및 IFN 의존성 (파키스탄, Oas1 , Mx) 및 독립 ISGs (ISG49, ISG54, ISG56)를 통해 골수성 파생 DCs 및 대 식 세포에서 IRF3 및 NF-Κ b의 대체 활성화에 의해, 손상 된 유형을 통해 바이러스 복제에 더 관대 했다 TLR3-/-골수성 유래 세포에 비해 나는 IFN 타고 난 응답. TLR4 절제는 또한 선 천 적이 고 체액 성, CD4 + 및 CD8 + T 세포 반응을 IFN 강화 된 타입을 탑재 하는 것으로 나타났고,이는 변경 된 면역 세포 집단에 의해 중재 되었다 (DCs 및 NK 세포의 증가 된 수는 CD11b + 리-6 치의 단 핵 구 감소) 및 CD4 + 림프 조직에서 Foxp3 + Treg 번호. 따라서, 강력한 타입 I는 TLR4의 부재 하에서 선 천 적 및 적응형 면역 반응을 IFN 감소 된 제 치 사 성와 밀접 하 게 결합 시켰다.

집합적으로, 이러한 결과는 JE 진행 중에 바이러스 성 성분에의 한 TLR 신호 어레이의 균형 잡힌 트리거링은 부정적이 고 긍정적인 요인을 조절 함으로써 질병 결과를 결정 하는 일을 담당할 수 있음을 시사 한다. 최근 근 적외선 방사선 (PTA)을 채용 하는 광 열 절제 요법 (NIR)은 암 관리를 위한 새로운 양상으로 서 광범위 하 게 조사 되 고 있다.

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